Scholar Hub/Chủ đề/#gây tê/
Gây tê là kỹ thuật y khoa nhằm ngăn chặn cảm giác đau tại một vùng cơ thể, được ứng dụng rộng rãi trong phẫu thuật. Kỹ thuật này đã xuất hiện từ cổ đại, nhưng phát triển hiện đại từ thế kỷ 19 khi William T.G. Morton giới thiệu eter như chất gây mê. Có ba loại chính: gây tê cục bộ, vùng và toàn thân. Cơ chế hoạt động dựa trên ngăn chặn tín hiệu thần kinh tới não. Dù gây tê rất an toàn, vẫn tồn tại một số rủi ro và tác dụng phụ tiềm ẩn. Sự tiến bộ của gây tê tăng chất lượng và hiệu quả y khoa.
Gây Tê: Một Khám Phá Chi Tiết
Gây tê là một kỹ thuật y khoa được sử dụng để làm mất cảm giác hay cản trở sự truyền tín hiệu đau của các dây thần kinh tại một vùng cơ thể nhất định. Được sử dụng rộng rãi trong phẫu thuật và các thủ thuật y tế khác, gây tê đóng vai trò quan trọng trong việc đảm bảo rằng bệnh nhân không cảm thấy đau đớn hoặc khó chịu trong quá trình điều trị.
Lịch Sử Phát Triển
Các kỹ thuật gây tê đã có lịch sử hàng nghìn năm, với những phương pháp thô sơ được sử dụng bởi nhiều nền văn minh cổ đại. Tuy nhiên, hình thức gây tê hiện đại bắt đầu phát triển từ thế kỷ 19. Năm 1846, William T.G. Morton đã giới thiệu eter như một chất gây mê đường hít trong một cuộc phẫu thuật công khai, mở ra kỷ nguyên mới trong y học.
Các Loại Gây Tê
Gây tê được phân thành nhiều loại khác nhau dựa trên mức độ và phương pháp thực hiện:
- Gây Tê Cục Bộ: Đây là phương pháp tiêm thuốc gây tê vào khu vực cụ thể nơi sẽ tiến hành thủ thuật. Thường được sử dụng cho các thủ thuật nha khoa hoặc phẫu thuật tiểu phẫu.
- Gây Tê Vùng: Gồm các phương pháp như gây tê tủy sống hoặc gây tê ngoài màng cứng, giúp tê liệt phần lớn cơ thể dưới một mức nhất định. Được sử dụng phổ biến trong các ca mổ nội soi ổ bụng và mổ đẻ.
- Gây Mê Toàn Thân: Được thực hiện khi cần làm mất ý thức của bệnh nhân hoàn toàn, cho phép tiến hành các ca phẫu thuật phức tạp hơn mà không gây đau đớn.
Cơ Chế Hoạt Động
Gây tê hoạt động bằng cách ngăn chặn các tín hiệu thần kinh truyền từ vùng bị thương tới não. Nhóm thuốc này làm giảm sự xâm nhập của ion natri qua màng của sợi thần kinh, từ đó ngăn chặn việc tạo ra và truyền đi của các xung điện.
Ứng Dụng Trong Y Khoa
Ứng dụng của gây tê trong y khoa vô cùng rộng rãi, từ chăm sóc răng miệng đến phẫu thuật tim. Bác sĩ thường sử dụng các loại gây tê khác nhau tùy thuộc vào tình trạng sức khỏe của bệnh nhân, loại hình thủ thuật và thời gian dự kiến của quá trình điều trị.
Những Rủi Ro và Tác Dụng Phụ
Mặc dù gây tê rất an toàn, nhưng việc sử dụng không đúng cách hoặc phản ứng cá nhân có thể gây ra một số rủi ro và tác dụng phụ. Các tác dụng phụ thông thường bao gồm đau tại vị trí tiêm, buồn nôn và nôn. Trong một số trường hợp hiếm gặp, có thể xảy ra phản ứng dị ứng hoặc biến chứng nghiêm trọng khác.
Kết Luận
Gây tê là một công cụ thiết yếu trong y học hiện đại, giúp nâng cao chất lượng và hiệu quả của việc điều trị trong các quy trình phẫu thuật. Sự phát triển của các kỹ thuật và thuốc gây tê đã góp phần quan trọng vào sự tiến bộ của ngành y tế, đem lại sự an tâm và giảm thiểu đau đớn cho bệnh nhân.
Một chất trong huyết thanh được gây ra bởi nội độc tố có khả năng gây hoại tử khối u. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 72 Số 9 - Trang 3666-3670 - 1975
Khi nghiên cứu về "hoại tử xuất huyết" của các khối u được hình thành bởi nội độc tố, người ta phát hiện rằng huyết thanh của chuột bị nhiễm vi khuẩn Calmette - Guerin (BCG) và được điều trị bằng nội độc tố có chứa một chất (yếu tố hoại tử khối u; TNF) có tác dụng gây hoại tử khối u tương tự như nội độc tố tự nó. Huyết thanh dương tính với TNF có hiệu quả tương đương với chính nội độc tố trong việc gây hoại tử của sarcoma Meth A và các khối u được cấy ghép khác. Nhiều thử nghiệm khác nhau chỉ ra rằng TNF không phải là nội độc tố còn lại, mà là một yếu tố được phóng thích từ tế bào ký chủ, có thể từ đại thực bào, do tác động của nội độc tố. Vi khuẩn Corynebacteria và Zymosan, giống như BCG, gây ra hiện tượng tăng sản của hệ thống nội mô lưới, có thể thay thế cho BCG trong việc chuẩn bị chuột để giải phóng TNF bởi nội độc tố. TNF có độc tính in vitro đối với hai dòng tế bào ung thư, nhưng không gây độc đối với các mẫu nuôi cấy phôi chuột. Chúng tôi đề xuất rằng TNF trung gian cho hiện tượng hoại tử khối u do nội độc tố gây ra và có thể chịu trách nhiệm cho sự suy giảm của các tế bào biến đổi bởi các đại thực bào được kích hoạt.
#yếu tố hoại tử khối u #TNF #nội độc tố #Calmette-Guerin (BCG) #tác nhân gây hoại tử #tế bào biến đổi #đại thực bào #hệ nội mô lưới #sarcoma Meth A
Phát hiện chất gây ung thư dưới dạng đột biến trong thử nghiệm Salmonella/microsome: kiểm tra 300 hóa chất. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 72 Số 12 - Trang 5135-5139 - 1975
Khoảng 300 chất gây ung thư và không gây ung thư thuộc nhiều loại hóa học khác nhau đã được kiểm tra tính đột biến gen trong thử nghiệm Salmonella/microsome đơn giản. Thử nghiệm này sử dụng vi khuẩn như là chỉ thị nhạy cảm cho tổn thương DNA, và các chiết xuất gan động vật có vú để chuyển hóa chất gây ung thư thành dạng đột biến hoạt động. Các dữ liệu định lượng về tính đột biến từ các đường cong liều lượng - phản ứng tuyến tính được trình bày: độ mạnh của tính đột biến thay đổi trong một khoảng rộng 10(6)-lần. Có sự tương quan cao giữa khả năng gây ung thư và tính đột biến: 90% (156/174) số chất gây ung thư có khả năng đột biến trong thử nghiệm này và mặc dù có những giới hạn nghiêm ngặt trong việc xác định tính không gây ung thư, ít có chất "không gây ung thư" nào thể hiện bất kỳ mức độ đột biến nào. Kết quả cũng chứng minh tính hữu dụng lớn và xác định các giới hạn, của thử nghiệm trong việc phát hiện các chất gây ung thư môi trường.
#chất gây ung thư #đột biến #thử nghiệm Salmonella/microsome #hóa chất #tổn thương DNA #chuyển hóa #định lượng #mạnh #tương quan #không gây ung thư #môi trường
Miễn Dịch Thụ Động Chống Lại Cachectin/Yếu Tố Hoại Tử Khối U Bảo Vệ Chuột Khỏi Tác Động Gây Tử Vong Của Nội Độc Tố American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 229 Số 4716 - Trang 869-871 - 1985
\n Một loại kháng huyết thanh polyclonal rất cụ thể từ thỏ, nhắm vào cachectin/yếu tố hoại tử khối u (TNF) ở chuột, đã được chuẩn bị. Khi chuột BALB/c được miễn dịch thụ động bằng kháng huyết thanh hoặc globulin miễn dịch tinh khiết, chúng được bảo vệ khỏi tác động gây tử vong của nội độc tố lipopolysaccharide do Escherichia coli sản xuất. Tác dụng phòng ngừa phụ thuộc vào liều lượng và hiệu quả nhất khi kháng huyết thanh được tiêm trước khi tiêm nội độc tố. Kháng huyết thanh chống lại cachectin/TNF không làm giảm phản ứng sốt của động vật đã được xử lý bằng nội độc tố, và liều lượng rất cao của nội độc tố có thể vượt qua tác dụng bảo vệ. Liều tử vong trung bình của nội độc tố ở chuột được xử lý trước bằng 50 microlít kháng huyết thanh đặc biệt cao hơn khoảng 2,5 lần so với liều tử vong trung bình cho các chuột đối chứng được tiêm huyết thanh không miễn dịch. Dữ liệu cho thấy rằng cachectin/TNF là một trong những trung gian chính của tác động gây tử vong của nội độc tố.\n
#cachectin #yếu tố hoại tử khối u #miễn dịch thụ động #kháng huyết thanh #nội độc tố #E. coli #hiệu quả bảo vệ #động vật gặm nhấm #liều gây tử vong #trung gian hóa học.
<i>cag</i>, một đảo gene gây bệnh của <i>Helicobacter pylori</i>, mã hóa các yếu tố độc lực đặc thù và liên quan đến bệnh Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 93 Số 25 - Trang 14648-14653 - 1996
cagA, một gene mã hóa một kháng nguyên chiếm ưu thế, chỉ có mặt trong các chủng Helicobacter pylori liên kết với các dạng bệnh dạ dày-tá tràng nghiêm trọng (các chủng loại I). Chúng tôi đã phát hiện ra rằng vị trí di truyền chứa cagA (cag) là một phần của một đoạn chèn DNA dài 40-kb có khả năng được thu nhận qua chiều ngang và tích hợp vào gene glutamate racemase trên nhiễm sắc thể. Đảo gene gây bệnh này được bao quanh bởi các đoạn lặp trực tiếp 31 bp. Trong một số chủng, cag được chia thành một đoạn phải (cag I) và một đoạn trái (cag II) bằng một chuỗi chèn mới (IS 605). Trong một số ít các chủng H. pylori, cag I và cag II bị tách biệt bởi một đoạn chuỗi nhiễm sắc thể can thiệp. Chuỗi nucleotide của 23.508 cặp bazơ thuộc vùng cag I và đầu 3' ở cực xa của vùng cag II tiết lộ sự hiện diện của 19 khung đọc mở (ORF) mã hóa các protein dự đoán chủ yếu liên kết với màng, với một gene (cagE), tương tự như gene bài tiết độc tố của Bordetella pertussis, ptlC, và các hệ thống vận chuyển cần thiết cho sự chuyển giao plasmid, bao gồm gene virB4 của Agrobacterium tumefaciens. Sự vô hiệu hóa transposon của một số gene cag I triệt tiêu sự cảm ứng biểu hiện IL-8 trong các dòng tế bào biểu mô dạ dày. Vì thế, chúng tôi tin rằng vùng cag có thể mã hóa một hệ thống bài tiết mới của H. pylori cho việc xuất khẩu các yếu tố độc lực.
#cagA #Helicobacter pylori #đảo gene gây bệnh #yếu tố độc lực #dịch bệnh dạ dày-tá tràng #hệ thống bài tiết #IL-8 #gen bài tiết độc tố #virB4 #transposon #nghiên cứu gene
Vi khuẩn và Sự Tiến Hóa của Tác Nhân Gây Bệnh: từ Sự Tái Sắp Xếp Hệ Gen đến Chuyển Đổi Lysogen Microbiology and Molecular Biology Reviews - Tập 68 Số 3 - Trang 560-602 - 2004
TÓM LƯỢCGenomics so sánh đã chứng minh rằng các nhiễm sắc thể từ vi khuẩn và virus của chúng (thực khuẩn thể) đang đồng tiến hóa. Quá trình này được quan sát rõ nhất ở các tác nhân gây bệnh của vi khuẩn, nơi mà phần lớn chứa các prophage hoặc dư lượng phage tích hợp vào DNA của vi khuẩn. Nhiều prophage từ các tác nhân gây bệnh vi khuẩn mã hóa các yếu tố gây độc.
Có thể phân biệt hai tình huống: Vibrio cholerae, Shiga toxin-producingEscherichia coli, Corynebacterium diphtheriae, và Clostridium botulinum phụ thuộc vào một độc tố được mã hóa bởi prophage cụ thể để gây ra một bệnh nhất định, trong khi Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, và Salmonella enterica serovar Typhimurium mang một loạt các prophage và mỗi yếu tố gây độc lực hoặc yếu tố thể chất được mã hóa bởi phage đóng góp từng bước vào sự thích nghi của lysogen. Các prophage này cư xử như "các bầy đàn" của các prophage có liên quan. Sự đa dạng hóa của prophage dường như được thúc đẩy bởi sự chuyển giao thường xuyên của vật liệu phage bằng cách tái tổ hợp với các phage siêu nhiễm, prophage cư trú hoặc thỉnh thoảng tiếp nhận các yếu tố DNA di động khác hoặc các gene nhiễm sắc thể vi khuẩn.
Các prophage cũng đóng góp vào sự đa dạng hóa cấu trúc hệ gen vi khuẩn. Trong nhiều trường hợp, thực tế chúng đại diện cho một phần lớn của các trình tự DNA đặc hiệu cho chủng. Ngoài ra, chúng có thể phục vụ như điểm neo cho các đảo ngược hệ gen. Bài đánh giá hiện tại trình bày dữ liệu genomics và sinh học có sẵn về prophage từ các tác nhân gây bệnh vi khuẩn trong một khung tiến hóa.
#prophage #vi khuẩn #tác nhân gây bệnh #genomics #thực khuẩn thể #đồng tiến hóa #yếu tố gây độc #chuyển đổi lysogen #đa dạng hóa hệ gen.
Dân số của người đồng tính nam và đồng tính nữ tại Hoa Kỳ: Bằng chứng từ các nguồn dữ liệu hệ thống có sẵn Duke University Press - Tập 37 Số 2 - Trang 139-154 - 2000
Tóm Tắt Công trình này cung cấp tổng quan về các nguồn dữ liệu khoa học xã hội tiêu chuẩn hiện có cho phép nghiên cứu có hệ thống về cộng đồng người đồng tính nam và đồng tính nữ tại Hoa Kỳ. Đối với mỗi nguồn dữ liệu, chúng tôi xem xét cách thức xác định xu hướng tình dục, và ghi nhận kích thước mẫu tiềm năng. Chúng tôi đặc biệt chú ý đến vấn đề quan trọng về sai số đo lường, đặc biệt là mức độ mà các cá nhân được ghi nhận là đồng tính nam và đồng tính nữ thực sự được ghi nhận chính xác. Mối quan tâm của chúng tôi là vì người đồng tính nam và đồng tính nữ chiếm một tỉ lệ nhỏ trong dân số, nên các vấn đề đo lường nhỏ có thể dẫn đến những sai lầm nghiêm trọng trong suy luận. Khi xem xét người đồng tính nam và đồng tính nữ trong nhiều bộ dữ liệu, chúng tôi cũng đạt được mục tiêu thứ hai: Chúng tôi cung cấp một bộ các thống kê về cộng đồng này có liên quan đến một số cuộc tranh luận chính sách hiện nay.
#thống kê #dân số học #xu hướng tình dục #đo lường sai số #dữ liệu khoa học
Chương trình sàng lọc trisomy 21 ở tuần thứ 10–14 bằng độ mờ da gáy của thai nhi, β‐hCG tự do trong huyết thanh mẹ và protein-A huyết tương liên quan đến thai kỳ Wiley - Tập 13 Số 4 - Trang 231-237 - 1999
Tóm tắtMục tiêuKhảo sát ảnh hưởng tiềm năng của việc kết hợp độ tuổi của mẹ với độ mờ da gáy của thai nhi và β‐hCG tự do trong huyết thanh mẹ cũng như protein-A huyết tương liên quan đến thai kỳ (PAPP-A) trong việc sàng lọc trisomy 21 từ tuần thứ 10 đến 14 của thai kỳ.Phương phápβ‐hCG tự do trong huyết thanh mẹ và PAPP-A được đo bằng công nghệ Kryptor, một máy phân tích miễn dịch tiếp cận ngẫu nhiên sử dụng phát xạ cryptate khuếch đại theo thời gian, trên 210 thai đơn mắc trisomy 21 và 946 mẫu đối chứng bình thường về nhiễm sắc thể, phù hợp về độ tuổi của mẹ, thời điểm mang thai và thời gian lưu trữ mẫu. Trong tất cả các trường hợp, chiều dài đầu-mông của thai nhi và độ mờ da gáy đã được đo bằng siêu âm ở tuần thứ 10–14 của thai kỳ và máu của mẹ đã được thu thập ngay khi siêu âm. Phân bố (dưới dạng bội số của trung vị; MoM) của β‐hCG tự do và PAPP-A (đã điều chỉnh theo trọng lượng của mẹ) và độ mờ da gáy của thai nhi được xác định trong nhóm trisomy 21 và nhóm đối chứng. Các tỷ lệ khả năng cho các tổ hợp dấu hiệu khác nhau đã được tính toán và chúng được sử dụng cùng với rủi ro liên quan đến tuổi để tính tỷ lệ phát hiện dự kiến của các trường hợp mang thai ảnh hưởng, ở một tỷ lệ dương tính giả cố định, trong một quần thể có phân bố tuổi mang thai của mẹ như ở Anh và Wales.Kết quảTrong một quần thể có phân bố tuổi mang thai của mẹ như ở Anh và Wales, ước tính rằng, việc sử dụng kết hợp độ tuổi của mẹ, độ mờ da gáy của thai nhi và β‐hCG tự do trong huyết thanh mẹ và PAPP-A, sẽ giúp phát hiện 89% trường hợp mang thai trisomy 21 ở tỷ lệ dương tính giả cố định 5%. Ngoài ra, ở tỷ lệ phát hiện cố định 70%, tỷ lệ dương tính giả sẽ là 1%. Việc bao gồm các tham số sinh hóa đã nâng cao thêm 16% tỷ lệ phát hiện so với việc chỉ sử dụng độ mờ da gáy và tuổi của mẹ.Kết luậnCông nghệ chẩn đoán nhanh như Kryptor, có khả năng cung cấp các phép đo sinh hóa tự động có thể lặp lại trong vòng 30 phút sau khi lấy mẫu máu, sẽ cho phép phát triển các phòng khám liên ngành một lần cho việc đánh giá thai nhi sớm. Các phòng khám như vậy sẽ có thể cung cấp độ nhạy sàng lọc cao hơn, nhanh chóng và hiệu quả hơn, giúp giảm sự lo lắng và căng thẳng cho bệnh nhân. Bản quyền © 1999 Hiệp hội quốc tế siêu âm trong sản phụ khoa.
#β‐hCG tự do trong huyết thanh #độ mờ da gáy của thai nhi #protein-A huyết tương liên quan đến thai kỳ #sàng lọc trisomy 21 #kỹ thuật Kryptor #chẩn đoán thai kỳ
Các bệnh amyloid có phải được gây ra bởi các protein kết tập bắt chước độc tố tạo lỗ trên vi khuẩn hay không? Quarterly Reviews of Biophysics - Tập 39 Số 2 - Trang 167-201 - 2006
1. Giới thiệu 22. Ý nghĩa của các đặc tính cấu trúc chung của các sợi amyloid liên quan đến bệnh? 32.1 Cơ chế hình thành sợi amyloid in vitro 62.1.1 Quá trình hình thành sợi in vitro bao gồm sự tập hợp tạm thời của các chất kết tập có độ ổn định trung gian, hoặc protofibrils 63. Các đặc tính độc hại của protofibrils 73.1 Các protofibrils, chứ không phải sợi fibrils, có khả năng là chất gây bệnh 73.2 Protofibrils độc hại có thể là một hỗn hợp của các loài liên quan 83.3 Các đặc điểm hình thái của protofibrils gợi ý một cơ chế độc tính chung 93.4 Liệu các bệnh amyloid có phải là một tập hợp con của một lớp bệnh protofibrils lớn hơn chưa được công nhận? 93.5 Sợi fibrils, dưới dạng aggresomes, có thể hoạt động để cô lại các protofibrils độc hại 94. Lỗ amyloid, một liên kết cấu trúc chung giữa các bệnh thoái hóa thần kinh do kết tập protein 104.1 Các nghiên cứu cơ chế về sự hình thành sợi amyloid tiết lộ các đặc điểm chung, bao gồm protofibrils giống như lỗ 104.1.1 Amyloid-β (Aβ) (bệnh Alzheimer) 104.1.2 α-Synuclein (bệnh Parkinson và bệnh thể Lewy lan tỏa) 124.1.3 ABri (bệnh mất trí nhớ gia đình Anh) 134.1.4 Superoxide dismutase-1 (bệnh xơ cứng teo cơ một bên - ALS) 134.1.5 Protein Prion (bệnh Creutzfeldt–Jakob, bệnh bò điên, v.v.) 144.1.6 Huntingtin (bệnh Huntington) 144.2 Các protein amyloidogenic không liên quan đến bệnh cũng hình thành protofibrils giống lỗ 154.3 Các protein amyloid hình thành các chất kết tập không theo dạng sợi có đặc tính của kênh protein hoặc lỗ 154.3.1 Kênh Aβ 154.3.2 Lỗ α-Synuclein 164.3.3 Kênh PrP 164.3.4 Kênh Polyglutamine 174.4 Tự nhiên sử dụng dây β để tạo độc tố tạo lỗ protein bằng cách liên kết các phân tử protein 175. Cơ chế độc tính gây ra bởi protofibrils trong các bệnh kết tập protein 195.1 Lỗ amyloid có thể giải thích sự liên quan đến tuổi và tính chọn lọc của các bệnh thoái hóa thần kinh 195.2 Protofibrils có thể thúc đẩy sự tích lũy của chính nó bằng cách ức chế proteasome 206. Kiểm tra giả thuyết lỗ amyloid bằng cách cố thử chứng minh nó sai 217. Lời cảm ơn 228. Tài liệu tham khảo 22Sự kết tụ protein có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hầu hết, nếu không muốn nói là tất cả, các bệnh thoái hóa thần kinh gắn với tuổi tác. Tuy nhiên, cơ chế mà bằng cách nào nó kích hoạt cái chết của tế bào thần kinh vẫn chưa được biết. Các nghiên cứu in vitro theo hướng làm giảm các yếu tố gợi ý rằng protofibril amyloid có thể là loài độc hại và nó có thể tự khuếch đại bằng cách ức chế sự phân giải protein phụ thuộc vào proteasome. Mặc dù mục tiêu gây bệnh của nó vẫn chưa được xác định, các đặc tính của protofibril gợi ý rằng các tế bào thần kinh có thể bị tiêu diệt bởi sự thấm màng mà không được kiểm soát, có thể do một loại protofibril được gọi là “lỗ amyloid". Mục đích của bài đánh giá này là tóm tắt bằng chứng hỗ trợ hiện có và khuyến khích các nghiên cứu tiếp theo nhằm kiểm tra tính hợp lý của giả thuyết này.
#Amyloid diseases #protein fibrillization #protofibrils #neurodegenerative diseases #amyloid pore #protein aggregation #pathogenesis #membrane permeabilization #proteasome inhibition
Buồn ngủ ban ngày và tăng động ở trẻ em nghi ngờ mắc rối loạn hô hấp liên quan đến giấc ngủ American Academy of Pediatrics (AAP) - Tập 114 Số 3 - Trang 768-775 - 2004
Mục tiêu. Buồn ngủ ban ngày quá mức (EDS) ít khi xuất hiện như một phàn nàn chính ở trẻ em mắc rối loạn hô hấp khi ngủ so với người lớn. Thay vào đó, các triệu chứng của tăng động thường được mô tả. Chúng tôi giả định rằng trẻ em nghi ngờ mắc rối loạn hô hấp khi ngủ (S-SDB) vừa buồn ngủ vừa tăng động hơn so với nhóm đối chứng. Hơn nữa, chúng tôi giả định rằng các thông số đa ký giấc ngủ qua đêm có tương quan với buồn ngủ và tăng động.
Phương pháp. Nghiên cứu cắt ngang được tiến hành tại một bệnh viện liên kết trường đại học và một phòng khám nhi đồng cộng đồng. Tổng cộng có 108 bệnh nhân với S-SDB (tuổi trung bình [độ lệch chuẩn]: 7 ± 4 năm) và 72 đối tượng đối chứng (8 ± 4 năm) được tuyển chọn. Phiên bản sửa đổi của Thang đo Buồn ngủ Epworth (ESS) và Bảng Câu hỏi Rút gọn triệu chứng Conners được sử dụng. Đa ký giấc ngủ được thực hiện ở các bệnh nhân S-SDB.
Kết quả. Bệnh nhân với S-SDB có điểm ESS cao hơn (8,1 ± 4,9 so với 5,3 ± 3,9) và điểm Conners cao hơn (12,8 ± 7,6 so với 9,0 ± 6,2) so với đối tượng đối chứng. Dựa vào tiêu chí dành cho người lớn, 28% bệnh nhân có biểu hiện buồn ngủ ban ngày quá mức. Không có sự khác biệt nào trong điểm số ESS và Conners của bệnh nhân ngáy nguyên phát và bệnh nhân ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn. ESS có mối tương quan yếu với các thông số đa ký giấc ngủ.
Kết luận. Mặc dù điểm ESS của trẻ em với S-SDB nằm trong phạm vi bình thường đối với người lớn, những trẻ này vẫn buồn ngủ và tăng động hơn so với đối tượng đối chứng. Tuy nhiên, dữ liệu này nên được xác nhận bởi một nghiên cứu dựa trên dân số.
#buồn ngủ ban ngày #tăng động #rối loạn hô hấp khi ngủ #giấc ngủ đa ký #trẻ em
Điều trị Gãy Xương Đốt Sống Đau Đớn Bằng Kyphoplasty cho Bệnh Nhân Loãng Xương Nguyên Phát: Một Nghiên Cứu Tiền Tiến Không Ngẫu Nhiên Có Kiểm Soát Oxford University Press (OUP) - Tập 20 Số 4 - Trang 604-612 - 2005
Tóm tắt Nghiên cứu này điều tra các tác động của kyphoplasty đối với cơn đau và khả năng vận động ở bệnh nhân loãng xương và gãy xương đốt sống đau, so với quản lý y tế thông thường. Giới thiệu: Điều trị dược phẩm cho bệnh nhân loãng xương nguyên phát không ngăn ngừa đau và suy giảm hoạt động ở bệnh nhân bị gãy xương đốt sống đau đớn. Vì vậy, chúng tôi đã đánh giá kết quả lâm sàng sau khi thực hiện kyphoplasty ở bệnh nhân bị gãy xương đốt sống và đau mãn tính kèm theo trong hơn 12 tháng. Vật liệu và Phương pháp: Sáu mươi bệnh nhân loãng xương nguyên phát và gãy xương đốt sống đau đớn trình diện trên 12 tháng đã được bao gồm trong nghiên cứu tiến cứu không ngẫu nhiên này. Hai mươi bốn giờ trước khi thực hiện kyphoplasty, bệnh nhân tự xác định việc tham gia vào nhóm kyphoplasty hoặc nhóm kiểm soát do đó 40 bệnh nhân được điều trị bằng kyphoplasty, trong khi 20 làm nhóm kiểm soát. Nghiên cứu này đánh giá thay đổi hình thái học trên X-quang, chỉ số đau theo thang đo analog hình ảnh (VAS), các hoạt động hàng ngày (thang đo của Nghiên cứu Loãng Xương Đốt Sống châu Âu [EVOS]), số lượng gãy xương đốt sống mới và việc sử dụng dịch vụ y tế. Các kết quả được đánh giá trước điều trị và tại thời điểm 3 và 6 tháng theo dõi. Tất cả bệnh nhân đều nhận được điều trị y tế tiêu chuẩn (1g canxi, 1000 IE vitamin D3, liều tiêu chuẩn của aminobisphosphonate uống, thuốc giảm đau, vật lý trị liệu). Kết quả: Kyphoplasty tăng chiều cao đốt sống ở vị trí giữa của các thân đốt sống được điều trị lên 12,1%, trong khi ở nhóm kiểm soát, chiều cao đốt sống giảm xuống 8,2% (p = 0.001). Tăng cường và ổn định bên trong bằng kyphoplasty dẫn đến giảm đau lưng. Chỉ số đau VAS được cải thiện trong nhóm kyphoplasty từ 26,2 ± 2 đến 44,2 ± 3.3 (SD; p = 0.007) và ở nhóm kiểm soát từ 33,6 ± 4.1 đến 35.6 ± 4.1 (không có ý nghĩa thống kê), trong khi điểm số EVOS tăng trong nhóm kyphoplasty từ 43,8 ± 2.4 đến 54.5 ± 2.7 (p = 0.031) và ở nhóm kiểm soát từ 39,8 ± 4.5 đến 43.8 ± 4.6 (không có ý nghĩa). Số lượt khám bác sĩ liên quan đến đau lưng trong khoảng thời gian theo dõi 6 tháng giảm đáng kể sau khi kyphoplasty so với nhóm kiểm soát: trung bình 3.3 lượt khám/bệnh nhân ở nhóm kyphoplasty và trung bình 8.6 lượt khám/bệnh nhân ở nhóm kiểm soát (p = 0.0147). Kết luận: Kết quả của nghiên cứu này cho thấy chiều cao đốt sống tăng đáng kể, giảm đau và cải thiện khả năng vận động ở bệnh nhân sau kyphoplasty. Kyphoplasty thực hiện ở những bệnh nhân loãng xương được chọn lọc phù hợp với gãy xương đốt sống đau đớn là một bổ sung đầy hứa hẹn cho liệu pháp y tế hiện nay.
#kyphoplasty #loãng xương #gãy xương đốt sống #đau lưng #cải thiện vận động #nghiên cứu kiểm soát không ngẫu nhiên
